Científicos de Óblast de Moscú, descubren en conocido fármaco contra el mareo una propiedad neuroprotectora
Krasnogorsk, Óblast de Moscú, Rusia, Europa.- Investigadores del Instituto de Biofísica Teórica y Experimental de la Academia Rusa de Ciencias (Pushchino) han descubierto un nuevo mecanismo de acción para la betahistina, un fármaco conocido que mejora la microcirculación vascular. Resulta que no solo reduce los síntomas del mareo, sino que también restaura eficazmente las neuronas de los núcleos vestibulares del cerebro tras un daño, incluidas las mitocondrias, las principales «centrales energéticas» de las células.
Este descubrimiento es prometedor para el desarrollo del fármaco en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas e isquemia. Los resultados del estudio se publicaron en la prestigiosa revista Neuroscience Letters.
Los trastornos vestibulares (sensación de rotación, inestabilidad) afectan a más de un tercio de las personas mayores de 40 años. Se originan por una disfunción de los núcleos vestibulares del tronco encefálico, en particular del núcleo de Deiters (núcleo vestibular lateral). Estos trastornos también se asocian con el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson. La combinación adecuada de medicamentos en el tratamiento de pacientes con mareos de diversas etiologías, incluidos aquellos que son síntomas de trastornos neurodegenerativos, puede acelerar la recuperación de la función vestibular con un efecto terapéutico estable.
Biofísicos de Pushchino estudiaron los efectos de un fármaco utilizado para el mareo (betahistina) en animales y demostraron por primera vez sus propiedades neuroprotectoras adicionales. Irina Mikheeva, PhD, investigadora principal del Laboratorio de Neurobiología Experimental del Instituto de Biofísica Teórica y Experimental de la Academia Rusa de Ciencias, comentó sobre el estudio: «En el experimento, los ratones fueron sometidos a una estimulación vestibular intensa (rotación prolongada), que causó estrés, alteración de la coordinación y daño neuronal. Una hora después de la estimulación, se observaron cambios característicos en las neuronas del núcleo de Deiters: las mitocondrias se hincharon, perdieron su estructura y aparecieron mitofagosomas —marcadores de la destrucción de mitocondrias dañadas— dentro de las células. El fármaco betahistina se administró por vía oral a los animales después de que ya se hubiera producido el daño: una hora y 24 horas después de la estimulación. Los resultados superaron las expectativas: los animales que recibieron el fármaco mostraron un retorno más rápido a la actividad motora normal y al comportamiento exploratorio en la prueba de campo abierto. La betahistina suprimió la activación reactiva de la microglía y los astrocitos —células que causan neuroinflamación. Cinco días después de la estimulación, los niveles de inflamación en el núcleo de Deiters volvieron a la normalidad en los ratones tratados, mientras que los signos de La inflamación persistió en los animales no tratados. El fármaco eliminó casi por completo los mitofagosomas y promovió la aparición de mitocondrias especiales con forma de anillo. Se cree que esta forma ayuda a mantener el potencial de membrana y protege a las células de la muerte.
La betahistina se ha utilizado clínicamente durante mucho tiempo para tratar la enfermedad de Ménière y el vértigo vestibular, pero sus propiedades neuroprotectoras han sido subestimadas durante mucho tiempo. Este estudio demuestra por primera vez que el fármaco es eficaz cuando se administra después de un evento dañino.
Según los autores, la betahistina no solo alivia los síntomas, sino que también inicia procesos restauradores a nivel celular, incluyendo la normalización de la función mitocondrial y la reducción de la neuroinflamación. Esto abre la posibilidad de su uso en enfermedades neurodegenerativas, isquemia y otras afecciones asociadas con daño al sistema vestibular.
Los autores planean investigar más a fondo los efectos neuroprotectores de la uridina y el levetiracetam en un modelo de trastornos vestibulares. Cada uno de estos fármacos tiene un mecanismo de acción y un sitio de aplicación diferentes. Utilizando un modelo de trastornos vestibulares, se evaluará su impacto en las respuestas conductuales, así como en los cambios mitocondriales y neuronales-gliales inducidos por la estimulación vestibular.
Este trabajo fue financiado por una subvención de la Fundación Rusa para la Ciencia (n.º 25-25-00037).
